Løft humøret, senk smertene og få hjernen til å lyse opp - naturlig med SAMe

For oss er SAMe (SAMe, SAM-e, S-adenosylmetionin, S-adenosyl-L-metionin, Adometionin) er det mest naturlige antidepressiva fordi det deltar i minst 100 biologiske veier i cellene i hele kroppen vår. SAMe donerer metylgrupper (tre hydrogenatomer bundet til ett karbonatom) og andre molekyler for å bygge proteiner, fosfolipider for cellemembraner, antioksidanter, nevrotransmittere som regulerer humøret, og andre viktige cellulære komponenter. Metylgruppene SAMe donerer til DNA-baser kan slå gentranskripsjon på eller av. Unormal metylering har blitt satt i sammenheng med depresjon og demens (Bottiglieri, 2017). Av disse og andre grunner er det viktig å opprettholde tilstrekkelige SAMe-nivåer. SAMe dannes naturlig i kroppen, men mange mennesker har behov for å få ekstra SAMe fra matvarer og kosttilskudd, spesielt når de har depresjon, visse fysiske sykdommer eller for mye stress. Fordi SAMe finnes i hele kroppen, kan det bidra til å helbrede mange forskjellige organer og vev, inkludert hjerne, lever og ledd.

Den amerikanske FDA Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) sin gjennomgang av kliniske studier av SAMe konkluderte med at SAMe var like effektivt som reseptbelagte antidepressiva for behandling av depresjon. AHRQ fant også at det var gunstig for slitasjegikt og leversykdom (2002), men bemerket at det var behov for flere studier for å bekrefte funnene. De største fordelene ble sett ved alvorlige alvorlige depressive lidelser sammenlignet med mildere former for depresjon.

SAM-e har vist seg å være trygt og effektivt for behandling av alvorlige depresjonslidelser i mer enn 40 kliniske studier. I en nylig gjennomgang av SAMe fra Council on Research of the American Psychiatric Association (Sharma et al., 2017) ble det bekreftet at SAMe har svært få bivirkninger sammenlignet med reseptbelagte antidepressiva, og at det ikke har uheldige interaksjoner med andre medisiner. SAM-e kan faktisk beskytte leveren mot de toksiske effektene av andre medisiner, alkohol og infeksjoner som hepatitt. I tillegg tyder studier på at SAM-e kan fremskynde og forbedre behandlingsresponsen når det kombineres med standard antidepressiva (inkludert MAO-hemmere) (Alpert et al., 2004; Berlanga, et al. 1992; Torta et al., 1988).

En nylig utført randomisert, kontrollert multisenterstudie av depresjon fant ingen signifikante forskjeller mellom SAMe, escitalopram og placebo (Mischoulon et al., 2014), noe som kan skyldes en høy placeboresponsrate, deltakelse av personer med mildere (snarere enn alvorlige) depressive lidelser, eller bruk av en mindre potent form av SAMe. En ny analyse av dataene fra ett av de to forsøksstedene viste at forbedringene i depresjon med SAMe var like store som forbedringene med escitalopram, og begge var signifikant større enn med placebo (Sarris et al., 2014). Forskjellen i funnene kan også skyldes forskjeller i andelen kvinner i forhold til menn på de to stedene, forskjeller i pasientutvalget eller andre faktorer.

Ikke alt SAMe er det samme

Da SAMe først ble introdusert i USA, brukte de beste kvalitetsproduktene 1,4-butandisulfonat SAMe. Etter hvert gikk imidlertid de fleste selskapene over til billigere toluenat- eller tosylatformer. Personer som ikke blir tilstrekkelig bedre av toluenat eller tosylat SAMe, bør få prøve 1,4-butandisulfonat SAMe. I klinisk praksis virket 1,4-butandisulfonat SAMe mer potent (kan kreve en lavere dose) og mer effektivt, spesielt for å forbedre kognitiv funksjon.

Det er spesielt viktig å bruke SAMe-produkter av beste kvalitet. Fordi SAMe raskt reagerer med oksygen, bør tablettene pakkes inn i individuelle blisterpakninger i stedet for å selges løst i flasker. Uten denne beskyttelsen vil tablettene miste sin styrke mens de står i butikkhyllene. Av samme grunn må SAMe-tabletter produseres med stor forsiktighet for å bevare styrken over tid.

Bivirkninger av SAMe

SAMe tas vanligvis minst 30 minutter før frokost og lunsj for å sikre god absorpsjon. Men hvis det oppstår mild kvalme, kan den vanligvis lindres ved å spise et lett mellommåltid før inntak av SAM-e eller ved å ta ingefærkapsler. Magesmerter, fordøyelsesbesvær, løs tarm og hodepine kan også forekomme. Fordi SAMe er aktiverende, kan det av og til forverre angst, panikk eller uro, i likhet med alle antidepressiva.  I likhet med andre antidepressiva kan SAMe utløse hypomani eller mani hos pasienter med bipolar lidelse (manisk-depressiv lidelse). I sjeldne tilfeller kan symptomene forverres med SAMe hos pasienter som har uregelmessige hjerteslag. I motsetning til mange reseptbelagte antidepressiva gir ikke SAMe seksuelle bivirkninger, sedasjon, vektøkning eller forstyrrelser av kognitive funksjoner. SAMe fungerer godt i geriatriske populasjoner og er mer tolerabelt enn reseptbelagte antidepressiva.

Misoppfatning om SAMe

Hvis du søker etter SAMe på nettet vil du finne mye informasjon, noe av det er sant, noe av det ikke. En av mytene stammer fra en studie der en løsning av SAMe ble injisert direkte inn i hjernen til rotter uten noen sammenligningskontroll. Ikke overraskende irriterte den injiserte løsningen hjernen og forårsaket skjelvinger. Dette ble feiltolket til å antyde at inntak av oral SAMe kunne forverre Parkinsons sykdom. Det førte også til den feilaktige oppfatningen at SAMe kunne forstyrre den terapeutiske effekten av L-dopa. Faktisk er SAMe ikke bare trygt, men det er også gunstig for personer som lider av Parkinsons sykdom (se nedenfor). Til dags dato finnes det ingen bevis for at SAMe påvirker L-dopa. Det er faktisk omvendt... kronisk bruk av L-dopa kan tømme SAMe-depotene, som deretter må erstattes med tilskudd.

En annen myte som ofte gjentas, er at SAMe øker nivåene av homocystein (en risikofaktor for hjerte- og karsykdommer). En randomisert, kontrollert studie ved Mayo-klinikken viste faktisk at SAMe ikke endret homocysteinnivåene i plasma (Thompson, et al. 2009).

SAM-e-doser

Personer som er eldre eller som har betydelig angst, gastrointestinale problemer eller alvorlige medisinske tilstander, kan ha behov for å starte med en lav dose på 200 mg/dag SAMe. Relativt friske personer kan begynne med 400 mg/dag. Hvis det ikke oppstår problemer, kan dosen økes med 400 mg ukentlig til maksimalt 800 mg før frokost og lunsj etter 3 til 7 dager. Den typiske dosen for mild depresjon er 400-600 mg/dag; moderat depresjon 600-1200 mg/dag; alvorlig depresjon 1200-1600 mg/dag; svært alvorlig behandlingsresistent depresjon 1600-2400 mg/dag.  Du bør rådføre deg med legen din og en person med erfaring i å forskrive SAMe før du tar doser over 1600 mg/dag.

Få mest mulig ut av SAMe med B-vitaminer

SAM-e metyleringsveier (donering av metylgrupper) krever kofaktorer: B12 (metylkobalamin) og folat. Mangel på disse vitaminene, som kan redusere effekten av SAMe, kan korrigeres med 1000 mcg/dag B . 12 , 800-1 000 mcg/dag folat og 50-100 mg/dag B 6 . 6 .  

Depresjon, leddgikt og fibromyalgi

Personer som lider av leddgikt og fibromyalgi blir ofte deprimerte. I en rekke studier av slitasjegikt (1200 mg/dag SAMe) og fibromyalgi (800-1200 mg/dag) lindret SAMe smerter og betennelser (Brown, Gerbarg& Muskin 2009). I Tyskland viste en randomisert, kontrollert studie (med over 20 000 pasienter) at SAMe var like effektivt som ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler når det gjaldt å redusere smertene ved slitasjegikt (Bradley et al. 1994).

Depresjon og leversykdom

SAM-e forbedrer leverfunksjonen hos pasienter med skrumplever eller hepatitt på grunn av alkohol, narkotika, giftstoffer, infeksjoner eller gallestein (også under graviditet) (Lieber 1999, 2005; Mato et al. 1999). Reseptbelagte antidepressiva, spesielt SSRI’s, kan forårsake leverdysfunksjoner. Statiner (brukes for å senke kolesterolet) kan, når de kombineres med reseptbelagte antidepressiva, øke risikoen for leverdysfunksjon. Moderat til alvorlig forhøyede leverfunksjonsprøver kan reduseres ved bruk av SAM-e 1200-1600 mg/dag i kombinasjon med polyenylfosfatidylkolin, og ved behov betain (trimetylglycin), B-vitaminer og alfa-liponsyre (Lieber 2005; Efrati et al. 2003; Kharbanda et al. 2005). Det er funnet ytterligere fordeler ved behandling av depresjon hos pasienter med HIV/AIDS (Shippy et al. 2004).  

Depresjon og Parkinsons sykdom

Visse medisiner, som karbidopa, som brukes til å behandle Parkinsons sykdom, tømmer hjernens SAM-e-depoter, noe som fører til behandlingsresistent depresjon (Carrieri, Indaco, & amp; amp; Gentile, 1990). Denne depresjonen kan reagere godt på SAMe. Foreløpige studier viser også at symptomene på Parkinsons sykdom kan bedres med svært høye doser av SAM-e, 1600-4000 mg/dag (Di Rocco et al., 2000).  

Depresjon hos barn

Selv om det ikke finnes noen publiserte kontrollerte studier av sikkerheten og effekten av SAM-e hos barn, viser noen få kasuistikker at det har blitt brukt med hell for å behandle depresjon hos barn og ungdom (Schaller, Thomas, &; amp; Bazzan, 2004).

Oppmerksomhetsforstyrrelse

Personer som ønsker å minimere bruken av sentralstimulerende medisiner for å håndtere oppmerksomhetsforstyrrelser, kan vurdere SAMe. En liten studie fant signifikante forbedringer i symptomer på oppmerksomhetsforstyrrelser hos menn som fikk prøve SAMe. Disse fordelene kan forsterkes ytterligere med visse urter, spesielt Rhodiola Rosea (Brown, Gerbarg og Muskin 2009).

Kognitiv funksjon, aldersrelatert kognitiv svikt, demens

Små studier har antydet at SAMe kan forbedre hjernens funksjon. Nyere randomiserte kontrollerte studier har vist at en formel som inneholder SAMe, vitaminer og næringsstoffer, forbedret kognitiv ytelse hos pasienter med tidlig, moderat og mer avansert Alzheimers sykdom (Chan et al. 2008; Remington et al. 2009; Remington et al. 2015).

Konklusjoner

En betydelig mengde forskning støtter sikkerheten og effekten av SAMe ved behandling av depresjon, slitasjegikt og leversykdommer. SAMe for behandling av depresjon, slitasjegikt og leversykdommer. Et mindre antall studier tyder på at SAMe også kan ha terapeutisk verdi i behandlingen av Parkinsons sykdom, oppmerksomhetsforstyrrelser, nevrokognitive forstyrrelser, Alzheimers sykdom, HIV/AIDS og rusmisbruk.

Forbrukerne må skaffe seg informasjon om hvordan de kan finne SAMe av beste kvalitet, og være oppmerksomme på feilinformasjon som ofte dukker opp på Internett (Brown, Gerbarg & amp; Muskin, 2009; Sharma et al. 2017).

Referanser:

1. Alpert, J. E., Papakostas, G., Mischoulon, D., et al. (2004). S-adenosyl-L-metionin (SAMe) som tilleggsbehandling ved resistent alvorlig depressiv lidelse: en åpen studie etter delvis eller manglende respons på selektive serotoninreopptakshemmere eller venlafaksin. J Clin Psychopharmacol, 24(6), 661-4.
2. Barak, A. J., Beckenhauer, H. C., & Tuma, D. J. (1996). Betain, etanol og leveren: en gjennomgang. Alkohol, 13(4), 395-8.
3. Berger R, Nowak H. En ny medisinsk tilnærming til behandling av artrose: Rapport fra en åpen fase IV-studie med ademetionin (gumbaral). Am J Med 1987; 83: 84-8.
4. Berlanga, C., Ortega-Soto, H. A., Ontiveros, M., & Senties, H. (1992). Effekten av S-adenosyl-L-metionin når det gjelder å fremskynde virkningen av imipramin. Psychiatry Res, 44(3), 257-62.
5. Bottiglieri T. I Complementary and Integrative Therapies for Psychiatric Disorders, redigert av Phillip R. Muskin, Patricia L. Gerbarg og Richard P. Brown. Psychiatric Clinics of North America. Mars 2013, 36(1):121-140. doi: 10.1016/j.psc.2013.01.001.22.
6. Bottiglieri T, Gerbarg PL, Brown RP. S-adenosylmetionin, adometionin, SAMe. I Complementary and Integrative Treatments in Psychiatric Practice, redigert av Gerbarg PL, Brown RP og Muskin PR. Washington D.C., American Psychiatric Association Publishing, 2017, s. 41-52.
7. Bradley JD, Flusser D, Katz BP, et al. En randomisert, dobbeltblindet, placebokontrollert studie av intravenøs tilførsel av s-adenosylmetionin (SAM) etterfulgt av oral SAM-behandling hos pasienter med kneartrose. The Journal of Rheumatology 1994; 21: 905-11.
8. Brown RP og Gerbarg PL. Ikke-medikamentell behandling av ADHD: Alternativer for barn, voksne og klinikere. W.W. Norton & amp; Company, New York, 2012.
9. Brown RP, Gerbarg PL, Muskin PR. Hvordan bruke urter, næringsstoffer og yoga i psykisk helsevern. W.W. Norton & amp; Company, New York. 2009.
10. Carrieri, P. B., Indaco, A., & Gentile, S. (1990). S-Adenosylmetioninbehandling av depresjon hos pasienter med Parkinsons sykdom: en dobbeltblind crossover-studie versus placebo. Curr Ther Res, 48, 154-160.
11. Chan A, Paskavitz J, Remington R, et al. Effekten av en vitamin/næringsstoffformulering ved Alzheimers sykdom i tidlig fase: En 1-årig, åpen pilotstudie med 16 måneders forlengelse for pårørende. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2008; 23: 571-85.
12. Di Rocco A, Rogers JD, Brown R, et al. S-Adenosyl-metionin forbedrer depresjon hos pasienter med Parkinsons sykdom i en åpen klinisk studie. Mov Disord 2000; 15: 1225-9.
13. Efrati, O., Barak, A., Modan-Moses, D., et al. (2003). Levercirrhose og portal hypertensjon ved cystisk fibrose. Eur J Gastroenterol Hepatol, 15(10), 1073-8.
14. Kharbanda, K. K., Rogers, D. D. 2nd, Mailliard, M. E., et al.  (2005). En sammenligning av effekten av betain og S-adenosylmetionin på etanolinduserte endringer i metioninmetabolismen og steatose i rottehepatocytter. J Nutr, 135(3), 519-24.
15. Lieber, C. S. (1999). S-adenosyl-L-metionins rolle i behandlingen av leversykdommer. J Hepatol, 30(6), 1155-9.
16. Lieber, C. S. (2005). Patogenese og behandling av alkoholisk leversykdom: utviklingen de siste 50 årene. Rocz Akad Med Bialymst, 50, 7-20.
17. Mato, J. M., Camara, J., Fernandez de Paz, J., et al. (1999). S-adenosylmetionin ved alkoholisk levercirrhose: en randomisert, placebokontrollert, dobbeltblindet, klinisk multisenterstudie. J Hepatol, 30(6), 1081-9.
18. Mischoulon D, Price LH, Carpenter LL, et al. En dobbeltblindet, randomisert, placebokontrollert klinisk studie av s-adenosyl-l-metionin (SAMe) versus escitalopram ved alvorlig depressiv lidelse. J Clin Psychiatry 2014; 75: 370-6.
19. Remington R, Chan A, Paskavitz J, Shea TB. Effekten av en vitamin/næringsstoffformulering ved Alzheimers sykdom i moderat til sen fase: En placebokontrollert pilotstudie. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2009; 24: 27-33.
20. Remington R, Bechtel C, Larsen D, et al. En randomisert klinisk fase II-studie av en ernæringsmessig formulering for kognisjon og humør ved Alzheimers sykdom. J Alzheimers Dis 2015; 45: 395-405.
21. Sarris J, Papakostas GI, Vitolo O, Fava M, Mischoulon D. S-adenosylmetionin (SAMe) versus escitalopram og placebo ved alvorlig depresjon RCT: Effektivitet og effekter av histamin og karnitin som moderatorer av respons. J Affect Disord 2014; 164: 76-81.
22. Schaller, J. L., Thomas, J., & Bazzan, A. J. (2004). Bruk av SAMe hos barn og ungdom. Eur Child Adolesc Psychiatry, 13(5), 332-4.
23. Sharma A, Gerbarg PL, Bottiglieri T, Massoumi L, Carpenter LL, Lavretsky H, Muskin PR, Brown RP, Mischoulon D. S-Adenosylmetionin (SAMe) for nevropsykiatriske lidelser:  En klinikerorientert gjennomgang av forskning. J Clin Psych. 78(6):e656–e667, 2017.
24. US FDA Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) vurderte S-Adenosyl-L-metionin for behandling av depresjon, artrose og leversykdom (2002).
25. Thompson MA, et al. 2009. Kosttilskuddet S-adenosyl-L-metionin (AdoMet) påvirker homocysteinnivået i plasma hos friske personer: en dobbeltblindet, placebokontrollert, randomisert klinisk studie. JACM 15(5): 523-9
26. Torta, R., Zanalda, F., Rocca, P. et al. (1988). Hemmende aktivitet av S-adenosyl-L-metionin på økning av gamma-glutamyl-transpeptidase i serum indusert av psykofarmaka og antikonvulsiva.  Curr Ther Res, 44, 144-159.
27. Varanese S, Birnbaum Z, Rossi R, Di Rocco A. Behandling av fremskreden Parkinsons sykdom. Parkinsons Dis 2011.