Innholdsfortegnelse
Innholdsfortegnelse
, saflor, soya lecitin , peanøtter , peanøtter , og flere andre. og flere andre.
PEA omtales teknisk sett som et "pro-resolving lipid signalmolekyl". Det betyr at PEA har evnen til å løse betennelser og cellulært stress ved å påvirke sentrale kontrollmekanismer i cellene våre. Denne ekstremt gunstige effekten har blitt påvist i over 600 vitenskapelige undersøkelser.
De helsemessige fordelene med PEA har en rekke effekter, blant annet på immunceller som kontrollerer betennelse, særlig i hjernen. PEA reduserer produksjonen av betennelsesfremmende stoffer. Men den viktigste effekten av PEA er på reseptorer på celler som kontrollerer alle aspekter av cellenes funksjon. Disse reseptorene er kjent som PPAR-reseptorer. PEA og andre forbindelser som bidrar til å aktivere PPARs, reduserer smerte og øker stoffskiftet ved å forbrenne fett, redusere triglyserider i serum, øke HDL-kolesterolet i serum, forbedre blodsukkerkontrollen og fremme vekttap.
Ja, PEA adresserer veletablerte mekanismer som spiller en nøkkelrolle i kroniske smerter så vel som mental funksjon og depresjon. Mye tyder på at PEA har en betydelig effekt når det gjelder å overvinne nedgangen i mental kognisjon og depresjon forbundet med kroniske smerter. En antidepressiv effekt har blitt påvist i dyremodeller for depresjon samt i en dobbeltblindet, placebokontrollert studie på mennesker. PEA har også vist seg å redusere stressresponsen, noe som støtter en sentral beskyttende rolle mot effekten av stress og angst.
PEA har mange mulige kliniske bruksområder på grunn av sine unike effekter på faktorer som styrer cellenes funksjon. Den primære kliniske forskningen på PEA har vært rettet mot behandling av smerte og betennelse. Innenfor dette fokusområdet er det gjennomført minst 21 kliniske studier med PEA. Disse studiene omfattet mellom 20 og 636 pasienter, og PEA ble brukt i perioder fra 14 dager til 120 dager. Doseringen varierte fra 300 mg til 1200 mg daglig. Administrasjonsformen for PEA var i de fleste tilfellene orale tabletter, og den vanligste formen for evaluering av smerte var visuell analog skala (VAS), der pasienten gjør en subjektiv vurdering av smertenivået sitt på en skala fra 0 til 10, der 0 er ingen smerte og 10 er den verst tenkelige smerten. I alle de kliniske studiene, med unntak av én, har det stort sett blitt rapportert om betydelig redusert smerteintensitet og et nesten fullstendig fravær av bivirkninger.
Den største av de dobbeltblinde studiene undersøkte effekten av PEA på smerter i korsryggen eller isjias. Resultatene viste at PEA i en dosering på 600 mg per dag og 300 mg per dag var betydelig mer effektivt enn placebo, og at den høyeste dosen (600 mg) hadde størst effekt. Det viktigste funnet i studien var det antallet som var nødvendig å behandle (NNT) for å påvise en 50 % reduksjon i smerte. NNT regnes som et statistisk pålitelig og lett tolkbart mål for å rangere effekten av behandling av kroniske smerter. NNT tolkes som det antallet pasienter man må behandle for å få én pasient mer som responderer på den aktive behandlingen enn man ville ha fått hvis de hadde fått placebo. Jo lavere NNT, desto høyere effekt. I studien viste PEA en NNT på 1,5, noe som betyr at to av tre personer ville respondere på behandlingen. Til sammenligning har ibuprofen 400 mg en NNT på 2,8; paracetamol 600 mg har en NNT på 5; og kodein 60 mg har en NNT på 18.
Denne overlegenheten i forhold til ibuprofen ble også påvist i en studie som sammenlignet effekten av PEA med ibuprofen for smertelindring ved artrose i kjeveleddet (TMJ). De 24 pasientene (16 kvinner og 8 menn) i alderen 24 til 54 år ble tilfeldig delt inn i to grupper: Gruppe A (12 personer) fikk PEA 300 mg om morgenen og 600 mg om kvelden i 7 dager, og deretter 300 mg to ganger daglig i ytterligere 7 dager. Gruppe B (12 forsøkspersoner) fikk en ekstremt høy dose ibuprofen på 600 mg tre ganger daglig i to uker. Hver pasient registrerte intensiteten av spontane smerter på en visuell analog skala to ganger om dagen. Maksimal munnåpning ble registrert av en blind operatør under det første besøket og igjen etter den 14. dagen med legemiddelbehandling. Etter to ukers behandling ble deltakerne evaluert, og smertelindringen var betydelig større med PEA enn med ibuprofen. Maksimal munnåpning ble også bedre i gruppe A enn i gruppe B. Denne studien viste at PEA er effektivt i behandlingen av inflammatoriske smerter i kjeveleddet, og at det var bedre enn ibuprofen.
Den siste studien med PEA var i behandlingen av slitasjegikt i kneet. De 111 deltakerne ble randomisert til å få 300 mg PEA, 600 mg PEA eller placebo hver dag i åtte uker. I gruppene som fikk PEA, var det en signifikant reduksjon i den totale symptomskåren for kneartrose, samt i de individuelle skårene for smerte, stivhet og funksjon samt angst. Det var ingen bivirkninger med PEA i denne studien. Mens dosen på 300 mg per dag var effektiv, var dosen på 600 mg per dag enda mer effektiv. Gitt mangelen på bivirkninger, anbefales den høyere dosen.
Flere studier med PEA har brukt det i kombinasjon med standard medikamentell behandling. For eksempel, i behandlingen av fibromyalgi, et syndrom preget av vedvarende smerte, depresjon og dårlig søvnkvalitet når PEA ble kombinert med et antidepressivt middel og pentagabin (Neurontin) sammenlignet med de som fikk medikamentell tilnærming alene, viste de som fikk PEA en større enn 50% lavere score for fibromyalgi-symptomer, inkludert smerte. Forskerne konkluderte med "Vår studie bekrefter ... den ekstra fordelen og sikkerheten til PEA i behandlingen av smerter hos pasienter som er rammet av fibromyalgi."
Når det gjelder PEAs antidepressive effekter, ble dette påvist i en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie. PEA ble brukt som tilleggsbehandling til citalopram (Celexa), en selektiv serotoninreopptakshemmer, hos pasienter med alvorlig depressiv lidelse. De 54 pasientene ble randomisert til å få enten PEA (600 mg to ganger daglig) eller placebo i tillegg til citalopram i seks uker. Resultatene viste en større reduksjon i depresjonsskårer med PEA, noe som var tydelig etter bare to ukers bruk. PEA har dermed en rask antidepressiv effekt. Fordelen med PEA sammenlignet med placebogruppen var tydelig gjennom hele forsøksperioden. Ved slutten av studien opplevde 100 % av pasientene i PEA-gruppen en reduksjon på ≥ 50 % i depresjonsscore, sammenlignet med 74 % i gruppen som kun fikk antidepressiva.
PEA har også en rekke effekter i modeller for degenerative hjernesykdommer som Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og multippel sklerose.
Det er i utgangspunktet to former for PEA tilgjengelig kommersielt:
De fleste studiene brukte en dosering på 300 mg to ganger daglig eller 600 mg daglig. Unntaket er ved depresjon, hvor dosen som brukes er 600 mg to ganger daglig.
PEA er helt trygt og ugiftig. Det er ikke observert noen signifikante behandlingsrelaterte bivirkninger med PEA i kliniske studier på mennesker. Det er ingen kjente legemiddelinteraksjoner med PEA.
ANSVARSFRASKRIVELSE:Velværesenteret har ikke til hensikt å gi diagnoser ...
Sunnhetsportalen har ikke til hensikt å tilby diagnose, behandling eller medisinske råd. Les mer. Innholdet i sunnhetsportalen er kun for informasjonsformål. Kontakt lege eller annet helsepersonell angående eventuelle medisinske eller helserelaterte diagnoser eller behandlingsalternativer. Informasjonen i denne sunnhetsportalen skal ikke anses som en erstatning for råd fra helsepersonell. Påstander om spesifikke produkter i denne sunnhetsportalen er ikke godkjent for å diagnostisere, behandle, kurere eller forebygge sykdom.
